Синдром паркинсона что это такое

0
167

Болезнь Паркинсона: симптомы, лечение, причины

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее заболевание дегенеративного характера, которое характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга.

Клинически оно проявляется двигательными расстройствами: гипокинезией (недостаточной двигательной активностью, ограничением движений), ригидностью мышц и тремором, возникающим в покое.

При болезни Паркинсона, симптомы также характеризуются нарастающими расстройствами психической сферы — снижением умственных способностей и депрессивным состоянием.

Симптомы дрожащего паралича были впервые описаны Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, а в 1877 клиническую характеристику заболевания дополнил французский психиатр Шарко. Болезнь Паркинсона является распространенной патологией. Среди людей старше 65 лет она встречается с частотой 1:100.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

  • Наследственная предрасположенность
  • Возрастные изменения
  • Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

  • Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
  • В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.

Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.

  • Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.
  • Исследователи из Канады (Университет Британской Колумбии) утверждают, что осложнения после гриппа в 2 раза повышают вероятность развития у человека болезни Паркинсона к преклонному возрасту. Также ученые установили, что у переболевших корью, наоборот, снижается риск заболевания на 35%.

    Причины болезни также зависят и от вида:

    • Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
    • Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

    Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

    • Опухоль головного мозга
    • Атеросклероз сосудов головного мозга. Синдром паркинсона что это такое угрожаемый инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией
    • Хронические наследственные заболевания
    • Частые черепно-мозговые травмы
    • Отравления техническим спиртом, марганцем, цианидами, угарным газом
    • Прием нейролептиков и некоторых других лекарственных препаратов
    • Перенесенный энцефалит
    • Наркомания

    Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

    Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее — развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

    В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

    Симптомы болезни Паркинсона

    На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

    Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

    Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, тремор в руке может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

    Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

    Синдром паркинсона что это такое

    Синдром паркинсона что это такое

    Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

    Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

    • Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
    • Ортостатическая гипотензия — снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
    • Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
    • Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.
    • Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
    • Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

    Прочие характерные симптомы:

    • Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
    • Трудности с приемом пищи — это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
    • Половая дисфункция — депрессия, прием антидепрессантов. ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
    • Быстрая утомляемость, слабость — повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
    • Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
    • Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

    Формы и стадии болезни Паркинсона

    Существует 3 формы заболевания:
    Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

    Дрожательно-ригидная. Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

    Дрожательная. Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

    При болезни Паркинсона симптомы и лечение зависят от степеней тяжести заболевания:

    нулевая стадия — отсутствие двигательных нарушений
    1 стадия — односторонние симптомы
    2 стадия — двусторонние проявления без постуральных нарушений
    3 стадия — незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи
    4 стадия — серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять
    5 стадия — больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

    Лечение болезни Паркинсона

    Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений. Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

    1. Галюцинации, психозы — психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
    2. Вегетативные нарушения – слабительные средства при запорах. стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
    3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
    4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

    Во избежании развития привыкания к сильным препаратам должен соблюдаться основной принцип лечения болезни Паркинсона:

    • Терапия должна начинаться с мягких лекарственных средств, сдерживая переход на высокие дозы
    • Желательно использовать комбинацию препаратов с различным механизмом действия
    • Добавлять новый препарат только по необходимости
    • Препараты леводопы (самые эффективные) назначать в крайнем случае в последнюю очередь, особенно пациентам не достигшим 65 лет.
    • Применение сильных препаратов обосновано только при возникновении двигательных ограничений, сильно препятствующих выполнению бытовых обязанностей, профессиональной деятельности.

    При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить антиоксиданты (к примеру, натуральный витамин Е, а не синтетический ), лечебная физкультура. Поскольку заболевание изучено не до конца, ученые еще ведут споры о том, можно ли замедлить неизбежное прогрессирование болезни при уже начавшемся паркинсонизме.

    Препараты, повышающие торможение нейронов неостриатума дофамином

    Предшественники дофамина (леводопа). Этот препарат представляет собой пространственный изомер диоксифенилаланина (ДОФА). ДОФА – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, хорошо проникает в ЦНС. Под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы, леводопа превращается в дофамин, тем самым повышая его уровень в неостриатуме. Симптомы паркинсонизма исчезают в течение короткого промежутка времени. Леводопа эффективна только при поддержании ее постоянной концентрации в организме. С прогрессированием заболевания, и уменьшением количества клеток нейронов черной субстанции, ее эффективность резко снижается. 97-99% леводопы трансформируется в дофамин в периферических тканях, обуславливая множество побочных эффектов препарата. С целью снижения их количества, леводопа применяется в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), не проникающими в ЦНС. При таком сочетании метаболизм леводопы может происходить только в мозге. Комбинированные препараты леводопы:

    • Леводопа + Карбидопа: «Наком» (10:1), «Синемет» (10:1 или 4:1). При использовании комбинаций леводопы и карбидопы возрастает вероятность развития побочных эффектов со стороны ЦНС, таких как дискинезия (до 80% случаев), тревожность, депрессия, бред, галлюцинации.
    • Леводопа + Бенсеразид: «Мадопар» (4:1). Сильнодействующий препарат. Применяется для длительного лечения болезни Паркинсона.

    Ингибиторы МАО-В (моноаминоксидазы-В): Селегилин, Разагилин. Избирательно ингибируют МАО-В, которая метаболизирует дофамин, повышая его уровень в неостриатуме. Применение этих препаратов вместе с леводопой позволяет снизить дозу последней.

    Ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон). Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) – фермент, отвечающий за распределение дофамина в нейронах. Применение комбинированных предшественников дофамина приводит к компенсаторной активации этого фермента. Эффективность лечения при этом снижается. Толкапон и энтакапон блокируют действие КОМТ, позволяя снизить дозу леводопы.

    Препараты, повышающие высвобождение, и тормозящие обратный захват дофамина:

    • Амантадин. Противовирусный препарат. Противопаркинсонический эффект слабее, чем у леводопы. Отмечается снижение ригидности и акинезии. Тремор не устраняет.
    • Глудантан. По сравнению с амантадином, сильнее устраняет тремор, но слабее влияет на ригидность и акинезию. Применяется в комплексе с леводопой и тригексифенидилом.

    Стимуляторы рецепторов дофамина:

    • Бромокриптилин. Частичный агонист рецепторов дофамина (D2).
    • Лезурид. Производное алкалоидов спорыньи.
    • Перголид. Агонист рецепторов дофамина (D1 и D2).
    Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

    Тригексифенидил (циклодол). Представляет собой антагонист мускарина. Его действие при болезни Паркинсона слабее, чем у леводопы. Хорошо устраняет тремор и ригидность мышц, но не влияет на брадикинезию. Применяется в составе комплексной терапии.

    Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

    Это сравнительно новая группа препаратов. Глутамат является эксайтотоксичным трансмиттером в отношении проводящих путей. Его действие на NMDA-рецепторы индуцирует поступление ионов кальция, что приводит к резкому повышению стимуляции, и последующей гибели нейронов при болезни Паркинсона. Препараты, блокирующие глутаматные рецепторы:

    • Производные адамантина (мидантан, симметрел). Снижают токсическое действие, обусловленное стимуляцией NMDA-рецепторов.
    • Антихолинергические препараты (проциклидин, этопропазин). Слабые антагонисты глутаминовых рецепторов.

    Хирургическое лечение болезни Паркинсона

    Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев). Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

    Из малоинвазивных хирургических манипуляций все большое распространение получает нейростимуляция. Этот метод заключается в точечном воздействии электрическим током на определенные структуры мозга.

    Мадопар — это леводопа + бензеразид. Выпускается в двух дозировках 250 мг (200-леводопа + 50-бензеразид) и 125 мг (100 + 25 соответственно). Я принимаю 125 мг три раза в день, уже почти три года. Через два часа после еды и чтобы был час до еды. Не всегда получается выдерживать время, но, стараюсь. И ещё принимаю три раза в день Проноран, по одной таблетке после еды. В такой комбинации помогает, но, не всегда. А какие дозировки у Вашего мужа? И сколько ему лет?

    Извините, может и не по адресу. обратилась, Проживаю в поселке где, как говорится (до Гога высоко. а врачей и нас по большей части нет .А вопрос у меня такой, после инфаркта, перенесенной операции на сердце да еще и еще 5 операций. имея диабет я стала замечать многие признаки. которые характеризуют явное наличие у меня болезни Паркинсона. все симптомы подтверждают И вот я бы хотела проконсультироваться к какому специалисту обратиться и в какую клинику Если не затруднит помогите хотя бы советом Заранее благодарна

    Болезнь Паркинсона

    Болезнь Паркинсона

    Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

    Классификация болезни Паркинсона

    Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

    • ювенильная
    • с ранним началом
    • с поздним дебютом

    Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

    • дрожательные
    • дрожательно-ригидные
    • ригидно-дрожательные
    • акинетико-ригидные
    • смешанные

    Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

    Этиология и патогенез болезни Паркинсона

    Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

    Клиническая картина болезни Паркинсона

    Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции.

    Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор.

    Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной ассиметрии тонуса в конечностях, так как ассиметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

    Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

    Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

    Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор. деменция. депрессия. нарушения сна. дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

    Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

    • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
    • I стадия — односторонние проявления заболевания
    • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
    • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
    • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
    • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

    Диагноз болезни Паркинсона

    Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

    1-ый этап — распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

    2-ой этап — исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

    • окулогирные кризы
    • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
    • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
    • продолжительная ремиссия
    • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
    • мозжечковые симптомы
    • надъядерный паралич взора
    • ранее яркое проявление деменции
    • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
    • симптом Бабинского
    • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
    • неэффективность больших доз леводопы
    • интоксикация МФТП

    3-й этап — выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

    • односторонние проявления в дебюте болезни
    • наличие тремора покоя
    • ассиметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
    • 70-100%-реакция на терапию леводопой
    • прогрессирующее течение заболевания
    • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
    • продолжительность заболевания 10 лет и более

    Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию. ЭЭГ. методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

    Дифференциальный диагноз

    Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм. псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

    Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

    Лечение болезни Паркинсона

    Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

    Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

    Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

    Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

    Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка. ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия. ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

    Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

    Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

    В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

    Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

    Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

    Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

    В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

    Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия. а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

    Прогноз при болезни Паркинсона

    Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

    Синдром Паркинсона

    Синдром паркинсона что это такоеЧто это такое болезнь Паркинсона и как ее лечить? Этот вопрос хорошо знаком каждому практикующему невропатологу. Ведь никто не знает, есть ли у него предрасположенность к развитию недуга и суждено ли ему стать жертвой болезни, вылечить которую на сегодняшний день еще никому не удалось.

    Болезнь Паркинсона или дрожащий паралич – неврологическое заболевание с хроническим течением, которое проявляется двигательной дисфункцией. В основе недуга лежит сложный патологический процесс дегенерации нейронов черной субстанции головного мозга, что теряют свою возможность продуцировать дофамин. Узнать все о болезни Паркинсона поможет данная статья.

    История заболевания

    Первое описание болезни Паркинсона было сделано врачом и ученым из Англии Джеймсом Паркинсоном, который отметил у некоторых своих пациентов появление странных симптомов, что ограничивали их подвижность, вызывали напряжение мышц и появления тремора в руках. Случилось это около 200 лет назад и с тех пор заболевание носить имя своего первооткрывателя, а вторичный синдром именуется паркинсонизмом.

    Не смотря на то, что история болезни Паркинсона исчисляется двумя столетиями, ученым так и не удалось создать эффективное лекарство, способное избавить человечество от этого страшного недуга. Болезнь Паркинсона, описание которой некоторым образом объединяет ее с болезнью Альцгеймера, в настоящее время относится к неизлечимым патологическим состояниям, что в подавляющем своем большинстве становятся причиной инвалидности пациентов.

    Не смотря на таинственность заболевания, ученые не оставляют попыток бороться с ним и продолжают искать методы избавления от недуга. Последним достижением в этой сфере принято считать разработку канадских специалистов, что предложили модифицировать генетическим способом здоровые нервные клетки и подселять их в мозг больного человека, что позволит ему восстановиться и побороть страшную болезнь.

    Почему возникает болезнь Паркинсона?

    Синдром паркинсона что это такое
    К сожалению, на сегодняшний день ученым не удалось установить точных причин гибели клеток черной субстанции, вырабатывающих дофамин. Предполагается, что развитию патологического процесса способствуют следующие факторы:

    • генетическая предрасположенность;
    • хронические интоксикации и длительный прием психотропных препаратов;
    • опухоли головного мозга;
    • острые и хронические нарушения мозгового кровообращения;
    • травмы ЦНС;
    • инфекционные заболевания тканей головного мозга;
    • плохая экологическая ситуация в регионе;
    • нарушение нормальных метаболических процессов в организме человека;
    • пожилой возраст.

    Как проявляется заболевание? Симптомы и признаки недуга

    Синдром паркинсона что это такоеБолезнь Паркинсона, инвалидность при которой составляет около 90% от общего количества диагностированных клинических случаев, может начинаться у людей разных вековых групп, но классический ее вариант развивается у пожилых пациентов в возрасте от 62 до 68 лет. Естественно, заболевание может начаться и в детском возрасте, но это единичные случаи во врачебной практике, которые скорее относятся к исключениям, нежели являются привычным делом.

    Начинающийся этап недуга проявляется общей слабостью и упадком сил, изменениями в походке человека и в качестве его письма (буквы становятся мелкими и угловатыми), появлением проблем с памятью, частыми депрессивными состояниями, амимичностью лица, ригидностью мышц и мелким тремором покоя.

    Для развернутой клинической картины характерными являются следующие основные проявления болезни Паркинсона:

    • главный признак заболевания — тремор конечностей – быстрые и ритмичные, неконтролируемые движения рукой, что сначала возникают преимущественно с одной стороны и усиливаются при нервном или физическом напряжении;
    • постуральные нарушения при болезни Паркинсона – неустойчивость, что проявляется затруднениями при смене положения тела, преодолении инерции покоя или остановки при движении;
    • ригидность со значительным повышением тонуса мышц;
    • гипокинетические проявления – нарушения двигательной функции и резкое ограничение объемов движения, а также их качества.

    Заподозрить у человека болезнь Паркинсона помогут такие изменения со стороны его организма как появление шаркающее, медленной походки с мелкими шагами, неустойчивость позы, дрожание рук и головы в состоянии покоя, скованность мышц, монотонность и гнусавость речи. Порой появление подобных симптомов родственники больного связывают с процессами старения его организма. На самом же деле, игнорировать подобные проявления нельзя, а человека следует немедленно показать врачу.

    Дрожащий паралич, последствия которой значительной мерой влияют на продолжительность и качество жизни человека, проявляется также нарушениями со стороны психо-эмоционального фона больного, важное место среди которых занимают психические расстройства. У многих пациентов, страдающих синдромом Паркинсона, диагностируются депрессивные состояния, апатия, тревожные состояния и тому подобное. Галлюцинации при болезни Паркинсона – довольно частое явление, которое на поздних стадиях развития недуга отмечает около 50 % больных.

    У многих больных параллельно с двигательными расстройствами и нарушениями психики возникает дисфункция висцеральных органов: обильное слюнотечение, боли, импотенция у мужчин, склонность к пониженному давлению. Все эти процессы – последствия болезни Паркинсона и их устранение должно входить в терапевтические схемы по ликвидации симптомов БП.

    Зависимость болезни Паркинсона от возраста

    Синдром паркинсона что это такоеКак правило, болезнь Паркинсона начинается в пожилом возрасте. Но в последнее время в неврологической практике все чаще встречаются клинические случаи, когда заболевание развивается у людей в возрасте от 35 до 40 лет. Болезнь Паркинсона у молодых пациентов протекает не так агрессивно, как у больных пенсионного возраста и длительное время может находиться в латентном состоянии, после чего проявляется полноценной клинической картиной.

    Болезнь Паркинсона у детей – крайне редкое явление. Это объясняется низкой степенью чувствительности нервной ткани у детей к медиатору дофамину.

    Современные методы диагностики

    Во время диагностики заболевания очень важно определить следующее: является ли синдром Паркинсона первичным недугом или же он возник вторично на фоне других патологий со стороны человеческого организма. Ведь именно от причин развития болезни зависит выбор тактики лечения болезненного состояния. Разобраться пациенту с этим вопросом поможет опытный врач-паркинсолог, который в ходе назначенных обследований определит происхождение патологического процесса, стадию его развития, наличие осложнений, а также оценит возможные риски и эффективность того или иного метода лечения.

    Диагностика болезни Паркинсона проходит в несколько этапов:

    Определение синдрома паркинсонизма и его дифференциация с другими неврологическими синдромами.
    Выяснение причин возникновения патологического состояния с исключением наличия первичных заболеваний, которые могли спровоцировать появление симптомов паркинсонизма (хронические интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, опухоли и тому подобное).
    Распознание симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона (тремор покоя, ассиметричность проявлений, длительность и вяло прогрессирующий характер течения заболевания, эффективность препаратов из группы леводопа).

    Для подтверждения того, что больной действительно страдает болезнью Паркинсона, пациенту назначают дополнительные методы исследования, среди которых компьютерная томография, электроэнцефалография, реоэнцефалография. В настоящий момент наиболее информативным инструментальным методом диагностики патологии нейронов черной субстанции головного мозга принято считать МРТ при болезни Паркинсона.

    Современные подходы к лечению

    Синдром паркинсона что это такоеЛечение группы пациентов, страдающих от проявлений болезни Паркинсона, основывается на двух основных принципах:

    торможение процессов разрушения дофамин-содержащих нервных ганглиев в головном мозге;
    устранение симптомов недуга, что позволяет улучшить качество жизни пациентов.

    К сожалению, по состоянию на сегодняшний день болезнь Паркинсона относится к числу патологических состояний, вылечить которые полностью невозможно. Поэтому врачам приходится всего лишь бороться с симптомами заболевания и ее последствиями. На ранних этапах развития недуга в молодом возрасте специалисты не спешат назначать больным препараты из основной группы, а рекомендуют употреблять в пищу много антиоксидантов, витамин Е и заниматься спортом.

    Если заболевание начинает проявляться двигательной дисфункцией, психическими расстройствами и проблемами со стороны висцеральных органов, больному предлагается весь спектр существующих на сегодняшний день препаратов, эффективных в борьбе с синдромом Паркинсона:

    • препараты леводопы;
    • ингибиторы МАО-В;
    • препараты амантадина;
    • антихолинестеразные лекарственные средства;
    • ингибиторы дофаминовых рецепторов.

    Решение о целесообразности назначения того или иного препарата должен принимать исключительно опытный специалист после детального изучения клинического случая, проведения дополнительных исследований и определения стадии заболевания.

    В зависимости от того, как проявляется болезнь Паркинсона, врач может принять решение о необходимости проведения оперативного вмешательства. Хирургическая коррекция недуга показана в случаях отсутствия эффектов от медикаментозной терапии и резкого ограничения способности больного к передвижению, стоянию, ходьбе и самообслуживанию. Оперативное лечение синдрома Паркинсона реализуется путем хирургического разрушения таламических и субталамических ядер, а также стимуляции мозговых структур электрическим током.

    Последствия болезни

    Прогнозы для пациентов, страдающих синдромом Паркинсона, всегда неблагоприятные. Согласно статистическим исследованиям, каждый четвертый больной человек уже через пять лет от начала заболевания становиться инвалидом, не способным самостоятельно себя обслуживать. Практически у всех пациентов, принимающих лекарства от паркинсонизма, в течение нескольких лет развивается резистентность к подобной терапии, а также нарушения в работе внутренних органов, спровоцированные токсичностью применяемых медикаментозных форм.

    Инвалидность при болезни Паркинсона у большинства пациентов, что находятся на симптоматическом лечении, наступает примерно через 15-20 лет от момента появления первых признаков недуга. Патологический процесс существенно ухудшает качество и продолжительность человеческой жизни. Существующие в настоящее время терапевтические и хирургические методики не способны избавить пациентов от тяжелых проявлений заболевания, а лишь уменьшают его симптомы и пролонгируют прогресс патологических процессов.

    (Пока оценок нет)

    Источники: http://zdravotvet.ru/bolezn-parkinsona-simptomy-lechenie-prichiny/, http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/parkinson, http://neuroexpert.ru/bolezn-parkinsona/sindrom_parkinsona.html

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here