Ви в розділі: Медикаментозна нефропатія
Строки розвитку поразки бруньок при прийманні того самого препарату визначаються механізмом його дії в кожному конкретному випадку (превалювання нефротичетского або алергійного впливу).
Патогенез медикаментозних нефропатій не можна вважати повністю вивченим. Слід зазначити зв’язок патогенезу з этиологическим фактором, а також можливість опосередкованого впливу на бруньки порушень нейроендокринної регуляції (вироблення АДГ, альдостерону й т.п.), що виникають, наприклад, при застосуванні индоцида.
Згідно із сучасними виставами, патогенез гнітючого числа медикаментозних нефропатій аналогічний патогенезу дифузійного нефриту інфекційної этиологии. Лікарські засоби можуть викликати денатурацію структур нефрона, головним чином базальної мембрани, у результаті чого утворюються аутоантитела до базальної мембрани клубочків з наступною реакцією антиген — антитіло, яка приводить до порушення структури й функції нефрона. Крометого, багато медикаментів є активними інгібіторами важливих энзимных систем канальців, що може обумовити розвиток необоротних змін їх. Через рясну васкуляризации бруньки високо чутливі до препаратів, що виявляють вплив на судини (сечогінні, цитостатики, кортикостероиды й ін.). Ряд лікарських речовин виявляє безпосереднє нефротоксическое вплив (дистрофія, некроз) у першу чергу на епітелій канальців (солі важких металів, калію хлорид і ін.). Поражениеинтерстиция може бути результатом безпосереднього впливу або наслідком алергійних реакцій. Нерідко патогенез лікарських нефропатій включає участь декількох механізмів